69 / 202
69
facto de entre cerca de 1000 portadores crónicos de
VHB atendidos no
King’s College Hospital
, em
Londres, entre 2000 e 2006, 8,5% serem positivos
para anticorpos anti-VHD.
Em Portugal, os dados epidemiológicos mais
recentes disponíveis, tanto quanto é do nosso
conhecimento, datam de 1987. Nesse ano foi
reportada uma prevalência de 17,3% em indivíduos
portadores crónicos de VHB (Ramalho
et al.
,
1987).
Desde a sua descoberta, em 1977, têm sido
vários os estudos que visaram identificar e avaliar
a diversidade genética das estirpes de VHD. Até
hoje, foram identificados oito genótipos distintos
(Hughes
et al.
, 2011). O genótipo 1, o mais
abrangente do ponto de vista geográfico, pode ser
encontrado na Europa, Médio Oriente, América do
Norte e Norte de África. Os genótipos 2 e 4
predominam no Japão, Taiwan (2 e 4) e algumas
regiões da Rússia (2). Por sua vez, o genótipo 3
encontra-se quase exclusivamente na América do
Sul (bacia do rio Amazonas). Os restantes
genótipos, de 5 a 8, foram identificados, mais
recentemente, em doentes de origem africana
residentes em França (Hughes
et al.
, 2011). Existe
alguma controvérsia quanto à importância clínica
dos diferentes genótipos. Parece, contudo, que o
curso da infeção e eventual gravidade dos sintomas
são influenciados, sobretudo, pela associação entre
genótipos de VHD e VHB e, em menor grau, pelo
genótipo de cada um dos vírus separadamente.
Desde o ano 2000, o nosso grupo no IHMT tem-
se dedicado à investigação de aspetos fundamentais
da biologia do VHD, nomeadamente das suas
interações com o hospedeiro. Com participação de
diversos estudantes de mestrado e doutoramento,
diversas linhas de trabalho têm sido desenvolvidas
com o objetivo de investigar alterações na
expressão génica em hepatócitos infetados,
reconhecer vias metabólicas alteradas e identificar
fatores celulares envolvidos na replicação e
patogénese do vírus. Com a colaboração de
diversos grupos de investigação no país (INSA,
ITQB-UNL e Univ. Aveiro) e no estrangeiro (
Fox
Chase Cancer Center
,
Univ. Kansas Medical
School
e INSERM), temos procurado contribuir
para uma melhor compreensão da biologia deste
tão fascinante quanto agressivo agente infecioso
(Casaca
et al.
, 2011; Freitas
et al.
, 2012; Mota
et
al.
, 2009).
AGRADECIMENTOS
CB e CA são bolseiras de doutoramento da
FCT/MEC. O trabalho no laboratório dos autores é
apoiado por projetos financiados pela FCT.