16 / 138
16
Isolado em 1953 na Tanzânia, na sequência de um surto de
doença febril ao qual foram associadas artralgias fortes e
persistentes, este vírus foi causando até meados da década
de 2000, de forma intermitente, pequenos surtos na África
e na Ásia (Rougeron
et al.
, 2015). Inesperadamente, na se-
quência da sua deteção quase simultânea na cidade de Mom-
baça e no arquipélago de Lamu (costa oriental do Quénia)
em 2004, este vírus veio a dar origem a uma epidemia de
grandes proporções que se alastrou por várias ilhas/arquipé-
lagos no oceano Índico e pelo subcontinente indiano (Sam
et
al.
, 2015). Curiosamente, a expansão do CHIKV pelo oceano
Índico foi associada à seleção de mutantes virais com
fitness
aumentada em
Ae. albopictus
. Hoje em dia, estas variantes vi-
rais, com uma substituição conservativa de (A
→
V) na posi-
ção 226 da glicoproteína E1, formam uma linhagem genética
independente (designada a linhagem do oceano Índico;
Indian
ocean lineage
), inicialmente derivada da linhagem de estirpes
do Este, Centro e Sul da África (
ECSA lineage
).
Apesar do facto destas estirpes adaptadas à replicação em
Ae.
albopictus
terem sido protagonistas de várias ondas de disper-
são a partir do oceano Índico (Rougeroan
et al.
, 2015), ines-
peradamente foram estirpes da linhagem Asiática, restritas
na sua capacidade replicativa em
Ae. albopictus
e transmitidas
essencialmente por
Ae. aegypti
(Tsetsarkin
et al.
, 2011), que
vieram a ser detetadas na Ilha de St Martin nos finais de 2013.
Nos primeiros 9 meses de expansão pelas Américas a partir
das Caraíbas, o CHIKV terá causado mais de 650 mil infe-
ções distribuídas por cerca de 40 países (Powers, 2015). A
sua chegada ao Brasil, em meados de 2014, não foi, portanto
inesperada. Para além dos casos de infeção a CHIKV anual-
mente importados, a estirpe asiática de CHIKV foi seguindo
a onda de expansão em direcção ao sul do continente ameri-
cano, e veio a ser apontada como responsável pelos casos de
transmissão autóctone deste vírus, inicialmente notificados
no estado do Amapá (Oiapoque), no norte do país (Nunes
et
al.
, 2015). Curiosamente, esta foi praticamente coincidente
com uma segunda notificação de transmissão autóctone de
CHIKV da linhagem ECSA no Brasil, desta feita na cidade
de Feira de Santana, no estado da Bahia. Apesar do facto de
nenhum dos vírus detetados apresentar a mutação A226V, ou
qualquer uma das outras que se verificou promoverem a re-
plicação de CHIKV em
Ae. albopictus
, certo é que esta última
estirpe, de origem na costa ocidental africana, poderá evoluir
nesse sentido, tendo a seleção deste tipo de mutantes virais
sido detetada em múltiplas ocasiões (Tsetsarkin
et al.
, 2013).
Se tal vier a acontecer, no contexto brasileiro o CHIKV pode
vir a tornar-se num problema de dimensões consideráveis.
De facto, as estimativas do que poderá vir a ser a cobertura
geográfica do CHIKV no Brasil colocam este vírus em regiões
que comportam cerca de 99% da população do país (Nunes
et al.
, 2015).
Não obstante, o CHIKV não parece ser o único alfavírus com
impacto direto na saúde Humana no Brasil. De facto, estu-
dos sero-epidemiológicos revelaram que uma pequena per-
centagem dos habitantes das regiões rurais no norte e oeste
do país demonstram apresentar anticorpos anti-vírus Mayaro
(MAYV), cuja transmissão é normalmente assegurada por
mosquitos do género
Haemagogus
(Vieira
et al.
, 2015). As in-
feções a MAYV apresentam semelhanças clínicas entre as in-
feções sintomáticas a DENV/CHIKV e incluem febre, dor de
cabeça, mialgia, dor retro-ocular, exantema e possíveis fenó-
menos hemorrágicos (Mourão
et al.
, 2015). Infelizmente, nas
áreas (estados de Mato Grosso eAmazonas) onde a circulação
deste vírus já foi detetada e duas estirpes virais isoladas (Viei-
ra
et al.
, 2015), o diagnóstico clínico de infeções a MAYV
pode ser virtualmente impossível de ser assegurado.
Apesar do facto de dezenas de arbovírus terem vindo a ser iso-
lados na região amazónica ao longo dos anos, ainda que ape-
nas uma pequena fração destes pareça ser patogénica para o
Homem, a verdade é que o contributo do DENV na fração de
síndromes febris associados a arbovírus deve ser avaliado cor-
retamente. De facto, e em oposição à situação africana acima
referida, é bem provável que uma fração não negligenciável
das infeções diagnosticadas com dengue no Brasil seja causada
por outros flavivírus como o da febre amarela ou SLEV, alfa-
vírus como o CHIKV e o MAYV, ou ortobuniavírus como o
vírus Oropouche (OROV; família
Bunyaviridae
). A circulação
deste último, inicialmente detetada em Belém (no estado do
Pará em 1961), foi subsequentemente confirmada através de
levantamentos sero-epidemiológicos (Pinheiro
et al.
, 1998).
Desde então, vários têm sido os surtos febris associados à
circulação de OROV especialmente na região do planalto
brasileiro (extensa região geográfica que cobre a maior parte
das porções leste, sul e central do Brasil). Este vírus existe,
naturalmente em ciclos urbanos (transmitidos por
Culicoides
paraensis
) e silváticos (transmissão assegurada por mosquitos
dos géneros
Aedes
e
Culex
; Mourão
et al.
, 2015).Assim, é par-
ticularmente importante que sejam implementados métodos
fidedignos de diagnóstico laboratorial que permitam avaliar o
impacto de outros vírus que não o DENV enquanto causado-
res de síndromes febris de origem viral.
Assumindo que, nos dias de hoje, as barreiras geográficas não
são mais impeditivas da dispersão dos invertebrados que ser-
vem de vetores a inúmeros agentes patogénicos, o estabeleci-
mento dos primeiros numa dada região geográfica permanece
amplamente condicionado por fatores de ordem climática, e
em especial pela temperatura. Por essa razão, e apesar da dis-
persão dos quatro serotipos de DENV ter, de facto, aumen-
tado nos últimos 50 anos (Messina
et al.
, 2014), esta reflete
a distribuição do seu principal vetor, a qual é normalmente
limitada entre as latitudes 35°N e 35°S, correspondendo às
linhas isotérmicas dos 10ºC de janeiro/junho (Christophers,
1960). No entanto, se por um lado a ideia de que a replica-
ção viral no vetor, assim como o desenvolvimento das formas
larvares dos mosquitos, possam vir a ser acelerados face a um
aumento da temperatura ambiental, por outro este efeito
"potenciador" na transmissão de arbovírus poderá ser par-
cialmente suprimido se o aumento da temperatura conduzir
Artigo Original